(N/A) कैल्शियम आयन $(Ca^{2+})$ पेशी संकुचन में एक महत्वपूर्ण नियामक भूमिका निभाते हैं।
$1$. उत्तेजना मिलने पर,$Ca^{2+}$ आयन सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम से सार्कोप्लाज्म में मुक्त होते हैं।
$2$. ये $Ca^{2+}$ आयन पतले तंतुओं ($F$-actin) पर स्थित ट्रोपोनिन कॉम्प्लेक्स के साथ जुड़ते हैं।
$3$. यह बंधन ट्रोपोनिन-ट्रोपोमायोसिन कॉम्प्लेक्स में संरचनात्मक परिवर्तन लाता है,जो ट्रोपोमायोसिन की स्थिति को बदल देता है,जिससे एक्टिन तंतुओं पर सक्रिय बंधन स्थल खुल जाते हैं।
$4$. इसके बाद मायोसिन के सिर इन खुले सक्रिय स्थलों के साथ जुड़कर क्रॉस-ब्रिज बनाते हैं।
$5$. मायोसिन सिर,जिसमें $ATPase$ एंजाइम होता है,$ATP$ को $ADP$ और अकार्बनिक फॉस्फेट $(Pi)$ में हाइड्रोलाइज करता है। इस जल-अपघटन से मुक्त ऊर्जा मायोसिन सिर को मुड़ने में सक्षम बनाती है,जो एक्टिन तंतु को सार्कोमियर के केंद्र की ओर खींचता है (पावर स्ट्रोक),जिसके परिणामस्वरूप पेशी संकुचन होता है।
$6$. शिथिलन (relaxation) के दौरान,$Ca^{2+}$ आयनों को सक्रिय रूप से वापस सार्कोप्लाज्मिक रेटिकुलम में पंप किया जाता है,जिससे ट्रोपोनिन-ट्रोपोमायोसिन कॉम्प्लेक्स अपनी मूल स्थिति में वापस आ जाता है,जो एक्टिन पर सक्रिय स्थलों को फिर से अवरुद्ध कर देता है और आगे क्रॉस-ब्रिज बनने से रोकता है।