સ્નાયુ સંકોચન દરમિયાન કેવી રીતે ટૂંકા થાય છે અને શિથિલન દરમિયાન કેવી રીતે તેના મૂળ સ્વરૂપમાં પાછા ફરે છે?

(N/A) ચેતાતંતુનો સંકેત જ્યારે ચેતા-સ્નાયુ જોડાણ (neuromuscular junction) પર પહોંચે છે,ત્યારે તે ન્યુરોટ્રાન્સમીટર (એસીટાઈલકોલીન) મુક્ત કરે છે,જે સારકોલેમામાં ક્રિયાત્મક પોટેન્શિયલ (action potential) ઉત્પન્ન કરે છે. આ સંકેત સ્નાયુ તંતુમાં ફેલાય છે અને સારકોપ્લાઝમમાં $Ca^{++}$ (કેલ્શિયમ આયનો) મુક્ત કરે છે.
$Ca^{++}$ ના સ્તરમાં વધારો થવાથી તે એક્ટિન તંતુઓ પર રહેલા ટ્રોપોનિનના એક સબયુનિટ સાથે જોડાય છે,જેનાથી માયોસિન માટેના સક્રિય સ્થાનો ખુલ્લા થાય છે.
$ATP$ ના જળવિભાજનમાંથી મળતી ઉર્જાનો ઉપયોગ કરીને,માયોસિનનું શીર્ષ એક્ટિન પરના ખુલ્લા સક્રિય સ્થાનો સાથે જોડાઈને ક્રોસ-બ્રિજ બનાવે છે.
આ જોડાણ એક્ટિન તંતુઓને '$A$' બેન્ડના કેન્દ્ર તરફ ખેંચે છે. આ એક્ટિન સાથે જોડાયેલી '$Z$' રેખા પણ અંદરની તરફ ખેંચાય છે,જેનાથી સારકોમિયર ટૂંકું થાય છે,એટલે કે સંકોચન થાય છે.
ઉપરના પગલાઓ પરથી સ્પષ્ટ થાય છે કે સ્નાયુના ટૂંકા થવા (સંકોચન) દરમિયાન,'$I$' બેન્ડ ટૂંકા થાય છે જ્યારે '$A$' બેન્ડ તેની લંબાઈ જાળવી રાખે છે.
માયોસિન,$ADP$ અને $P_i$ મુક્ત કરીને તેની શિથિલ અવસ્થામાં પાછું ફરે છે. નવું $ATP$ જોડાય છે અને ક્રોસ-બ્રિજ તૂટી જાય છે.
માયોસિન શીર્ષ દ્વારા $ATP$ નું ફરીથી જળવિભાજન થાય છે અને ક્રોસ-બ્રિજ બનવાની અને તૂટવાની પ્રક્રિયા પુનરાવર્તિત થાય છે,જેનાથી સ્નાયુ વધુ સરકે છે. આ પ્રક્રિયા ત્યાં સુધી ચાલુ રહે છે જ્યાં સુધી $Ca^{++}$ આયનો સારકોપ્લાઝમિક સિસ્ટર્નીમાં પાછા પંપ ન થાય,જેના પરિણામે એક્ટિન તંતુઓ ફરીથી ઢંકાઈ જાય છે. આના કારણે '$Z$' રેખાઓ તેમની મૂળ સ્થિતિમાં પાછી ફરે છે (એટલે કે શિથિલન).